Нутригенетика

Среди нас живут люди, которые перепробовали все возможные диеты, но продолжают страдать от избытка веса. Очень часто они склоняются к наиболее радикальному и опасному для здоровья методу борьбы с лишним весом — хирургической операции. даже такая радикальная мера часто помогает в борьбе с избыточным весом только на непродолжительное время.

Сделать нутригенетический анализ надо всего один раз в жизни!

Мы уверены, что после обретения своей личной «генетически обоснованной» диеты, Вы начнёте терять вес так быстро, как хотели, но не могли все эти годы!

нутригенетика

 Наша уникальность кроется в наших генах!

Как навсегда расстаться с лишним весом, который порождает множество комплексов, мешает жить и рушит планы, и больше никогда не возвращаться к этой проблеме?

Перепробовано множество диет, а своего «золотого стандарта» так и не найдено?

Диета так изнурительна, а вес возвращается слишком быстро?

Наша собственная ДНК подскажет, какой тип диеты и уровень физических нагрузок поможет привести фигуру в форму!

Хотя 99% генов одинаковы у всех людей, всё же 1% делает каждого из нас уникальным! Гены несут в себе информацию не только о цвете волос, глаз, они также отвечают за диету и толерантность к физическим нагрузкам. Из множества генов, связанных с метаболизмом, пищевыми привычками и физическими упражнениями, наиболее значимыми являются четыре.

нутригенетика 2

FABP2

Белок, связывающий жирные кислоты в кишечнике, 2 (Fatty acid binding protein 2)

нутригенетика 1

Один из полиморфизмов белка FABP2 (Ala54Thr) связан с ожирением. Многочисленные клинические исследования показали, что вариант белка 54Thr обладает повышенным сродством к длинноцепочечным жирам, что приводит к усилению транспорта триглицеридов в клетки тонкого кишечника, повышенному окислению жиров и устойчивости к инсулину.
При варианте 54Thr обычно наблюдаются повышенные уровни холестерина и триглицеридов после приема пищи (4, 5), а также высокого уровня лептина (белковый гормон, который играет ключевую роль в регулировании потребления энергии и энергетических затрат, в том числе аппетита и обмена веществ) (3), инсулина и сахара в крови, что увеличивает риск развития абдоминального ожирения (1, 2), сахарного диабета 2 типа.

Полиморфизм Ala54Thr гена FABP2 ассоциируется с предрасположенностью к занятиям видами спорта с преимущественным проявлением выносливости.

PPARG2

Рецептор, активируемый пролифератором пероксисом, типа гамма 2 (Peroxisome proliferator-activated receptor, gamma-2).

нутиген 3

Полиморфизм Pro12Аla, умеренно снижающий функцию этого рецептора, является показателем снижения риска развития сахарного диабета 2 типа (СД2), Многочисленные исследования показали связь между PPARG геном (наличие Pro12Ala полиморфизма) и ожирением (10).
Согласно клиническим исследованиям, лица с 12Pro/Pro-формой белка более зависимы от количества жира в рационе (11) и имеют прямую связь между более высоким индексом массы тела (ИМТ) и количеством жиров в отличие от Ala12 носителей (12).
Носители же одной копии аллеля (12Pro/Ala) также чувствительны к количеству жира в рационе (13). В 3-летнем исследовании по изменению образа жизни, включающем низкокалорийную диету и физические упражнения, люди с 12Ala/Ala-формой белка показали более высокую потерю веса, по сравнению с Pro12/Аla и 12Pro/Pro-вариантами.

ADRB2

Бета-адренергический рецептор 2 (Beta-2 adrenergic receptor)

НУТРИГЕНЕТИКА 4

Два главных хорошо изученных полиморфизма Arg16Gly и Gln27Glu гена ADRB2 являются наиболее распространенными среди белого населения. Лабораторные исследования показали, что эти полимор-физмы влияют на общую экспрессию рецептора (14).
По последним научным данным, показана связь между геном ADRB2 (Arg16Gly или Gln27Glu полиморфизмы) и ожирением (10): абдоминальной (15, 16) и центральной формами (17). Из клинического исследования по физиологичному набору веса стало достоверно известно, что увеличение веса в период детство-юность (18) и во взрос-лом возрасте (19, 20) выше у лиц-носителей Gly16 аллеля.
В результате исследований по изменению образа жизни (диета или физические упражнения) включающих Arg16Gly полиморфизм, был определён аллель высокого риска ожирения: Gly16. Долгосрочные исследования показывают, что Gly16 аллель, связан с увеличением веса в течение времени.
Клинические исследования популяции женщин с высокоуглеводным рационом питания показали, что 27Gln/Glu ассоциирован с повы-шенным риском ожирения, в то время 27Gln/Gln-форма белка никакой связи с ожирением не имеет (21).
В проведенных исследованиях подтверждена связь полиморфизмов Arg16Gly и Gln27Glu гена ADRB2 с повышенным риском ожирения, абдоминальным ожирением и ожирением, вызванным высоким потреблением углеводов.

ADRB3

Бета-адренергический рецептор 3 (Beta-3 adrenergic receptor)

Trp64Arg полиморфизм гена ADRB3, являющийся миссенс-мутацией в первом трансмембранном домене бета3-адренорецептора, ассоциирован с висцеральным ожирением и инсулинорезистентностью. Лабораторные исследования на изолированных жировых клетках (адипоцитах) показывают, что полиморфизм Trp64Arg в гене приводит к снижению липолиза в клетках, несущих Arg64 аллель (24).
Многочисленные клинические исследования показали, что Arg64 ва-риант в гене ADRB3 прочно ассоциируется с повышенным ИМТ (25-28). В исследовании случай-контроль (158 людей с ожирением, 154 человека с нормальным весом) повышенный риск ожирения (OR = 2.98) имели носители Arg64-аллеля, ведущие малоподвижный образ жизни (29).
По данным исследования D.A. Phares и соавт. (32) носители Arg64-аллеля гена ADRB3 больше теряют жировой массы в течение 24 недель с применением занятий аэробикой по сравнению с неносителями.
В исследованиях N. Sakane и К. Shiwaku после изменения образа жизни (низкокалорийная диета и физические упражнения) женщины с Arg64-аллелем потеряли меньше в весе, чем женщины с без Arg64-аллеля (30, 31). Эти два исследования показывают, что Arg64-аллель связан с трудностью потери веса с помощью диеты и физических упражнений.

ADRB2 Arg16Gly (R 16E) и ADRB3 Trp64Arg (R64W)

Ряд исследований были направлены на изучение роли полиморфизмов в генах ADRB2 и ADRB3 при ожирении и оценивали влияние физической активности на него. В исследовании случай-контроль было отмечено, что эффект ADRB3 на ожирение меняется в зависимости от рекреационного уровня физической активности (29, 33,). Физическая активность для каждого отдельного случая была предложена, основываясь на анкете о физической активности человека в свободное время. Эквивалентная нагрузка (MET) была рассчитана для каждого участника исследования и описывала продолжительность и интенсивность физических нагрузок. Увеличение риска ожирения среди носителей мутации (Arg64) резко сократилось, когда испытуемые начали выполнять физические упражнения высокой интенсивности с большим расходом энергии, чем медианный (M/S > 0.5). Также было отмечено, что носители Arg16 и Arg64 аллелей показали большее уменьшение массы жира в ответ на тренировки на выносливость (МET > 6), чем испытуемые с другой комбинации аллелей (34).
В исследовании M.S. Corbalan, было отмечено, что носители Arg64 аллеля в гене ADRB3 могут снизить риск развития ожирения, если их уровень физической активности не менее 20 МЕТ в неделю (33).

нутригенетика 5

Руководство по «Нутригенетике» составлено индивидуально для каждой группы людей в зависимости от их генетической предрасположенности и разделено на три части:

нутригенетика 6

ЛИТЕРАТУРА

Комментарии запрещены.